近日，美國(guó)國(guó)家科學(xué)學(xué)院刊（PANS）在線(xiàn)發(fā)表了美國(guó)洛克菲勒大學(xué)研究人員關(guān)于阿爾茨海默病的最新研究進(jìn)展。

阿爾茨海默病(AD)俗稱(chēng)老年癡呆，是一種由于β淀粉樣肽(Aβ)在神經(jīng)元中積累導(dǎo)致的神經(jīng)退行性病變，在該疾病的發(fā)病過(guò)程中可能受到多種分子機(jī)制的影響。越來(lái)越多的證據(jù)表明AD病變伴隨炎癥發(fā)生，但炎癥的來(lái)源仍不清楚。研究人員對(duì)循環(huán)系統(tǒng)中的Aβ是否能夠通過(guò)血漿接觸激活系統(tǒng)(plasma contact activation system)誘發(fā)AD相關(guān)性炎癥進(jìn)行了研究。

血漿接觸激活系統(tǒng)是一種蛋白水解級(jí)聯(lián)反應(yīng)，研究人員發(fā)現(xiàn)這種蛋白水解級(jí)聯(lián)反應(yīng)是通過(guò)血漿蛋白因子X(jué)II(FXII)的激活進(jìn)行觸發(fā)的,并會(huì)導(dǎo)致激肽釋放酶血管舒緩素介導(dǎo)的對(duì)高分子量激肽原(HK)的切割，釋放具有炎癥促進(jìn)作用的血管舒緩激肽。體外實(shí)驗(yàn)證明Aβ能夠促進(jìn)FXII依賴(lài)性的HK切割，除此之外，切割后的HK增加也出現(xiàn)在AD病人的腦脊髓液中。在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)在AD病人的血漿中FXII激活,激肽釋放酶血管舒緩素活性和激肽原的切割均出現(xiàn)增加，而在AD小鼠模型和Aβ42處理的野生型小鼠血漿中也可觀察到血漿接觸激活系統(tǒng)活性增加。

這些結(jié)果表明Aβ42介導(dǎo)的接觸激活系統(tǒng)可發(fā)生在AD病人血漿中，對(duì)于阿爾茨海默病的診斷和治療均有重要提示作用。